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  la protéine ASIC3 et la Fibromyalgie:

Une récente recherche de l'Université de l'Iowa révèle un lien biologique entre douleur musculaire et fatigue qui peut aider à expliquer pourquoi plus de femmes que d'hommes ont des diagnostics reliés à la douleur chronique et à la fatigue comme la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique.

Kathleen Sluka et ses collègues ont trouvé, en travaillant sur des souris, qu'une protéine impliquée
dans la douleur musculaire agissait en conjonction avec l'hormone mâle testostérone pour protéger contre la fatigue musculaire.

La douleur chronique et la fatigue se produisent souvent ensemble. Jusqu'à trois personnes sur quatre avec des douleurs musculo-squelettiques généralisées chroniques rapportent ressentir de la fatigue; et 94% des personnes ayant un syndrome de fatigue chronique rapportent de la douleur musculaire. Les femmes représentent la majorité des personnes souffrant de ces deux conditions.

Les chercheurs ont comparé la fatigue musculaire causée par l'exercice chez des souris mâles et femelles avec ou sans la protéine ASIC3 que des recherches précédentes ont montré être impliquée dans la douleur musculo-squelettique.

Les souris mâles avec la protéine étaient moins fatiguées que les souris femelles par l'exercice. Mais les souris mâles sans la protéine étaient aussi fatiguées que les souris femelles.

Par ailleurs, quand les souris femelles avec la protéine recevaient de la testostérone, leurs muscles devenaient aussi résistants à la fatigue que les souris mâles normales. Par contre les souris femelles qui n'avaient pas la protéine, n'étaient pas aidées par la testostérone.

"Les différences de fatigue entre les mâles et les femelles dépendaient de la présence à la fois de la testostérone et de la protéine, ce qui suggère que la testostérone et la protéine doivent interagir pour protéger contre la fatigue, dit Sluka.

Ces différences peuvent aider à expliquer la prédominance des femmes dans des conditions de douleurs chroniques associées à la fatigue.

"Notre but à long terme est de parvenir à de meilleurs traitements pour la douleur chronique musculo-squelettique et pour la fatique", expliquent les chercheurs.

La recherche est publiée dans l'American Journal of Physiology.
Fibromyalgie et fatigue chronique: un lien biologique possible identifié
PsychoMédia - Publié le 07 avril 2008

Le GLUTAMATE: Un marqueur pour la fibromyalgie ?

NOUVELOBS.COM | 13.03.2008 | 13:16

La douleur que ressentent les patients atteint de fibromyalgie serait liée à la présence en excès d’une molécule dans certaines zones du cerveau. Cette molécule pourrait servir de marqueur pour évaluer la gravité de la maladie.

Echelle visuelle d'évaluation de la douleur

La fibromyalgie est une maladie encore bien mystérieuse qui n’a été officiellement reconnue par l’OMS qu’en 1992. Elle provoque des douleurs musculaires et articulaires chroniques associées à des troubles du sommeil ainsi qu’à une fatigue chronique. Elle touche principalement les femmes autour de la cinquantaine, sa reconnaissance tardive, surtout en Europe, fait que le nombre de cas recensés est sans doute en deçà de la réalité mais cette pathologie concernerait entre 2 et 5% de la population. La difficulté du diagnostic, qui repose essentiellement sur les compétences cliniques du médecin, retarde la prise en charge des patients trop souvent confrontés à la méconnaissance de la maladie même au sein du corps médical.

Outre cet aspect diagnostic, c’est l’origine de la maladie qui suscite bien des polémiques. De nombreuses hypothèses ont été avancées : trouble psychologique, virus, anomalie du système immunitaire….jusqu’à présent aucune n’a résisté très longtemps. Aujourd’hui les médecins semble s’accorder pour situer l’origine de ce trouble dans le cerveau, il serait lié à un déséquilibre entre les neurones du système nerveux sensoriel et ceux du système moteur associé à une hyperactivité de certaines zones cérébrales comme l’insula.

Dans un article publié dans la revue Arthritis and Rheumatism, une équipe de scientifiques de l’université du Michigan signale avoir découvert une molécule présente dans le cerveau dont le niveau est corrélé à l’intensité de la douleur. Si leurs résultats se confirment, la communauté médicale disposera alors d’un marqueur biologique permettant d’évaluer la maladie et ainsi de mesurer l’efficacité des traitements à l’essai. La molécule en question est le glutamate, un neurotransmetteur bien connu pour ses propriétés excitatrices du système nerveux central. En utilisant des méthodes d’imagerie, la spectrométrie par résonance magnétique du proton, les chercheurs ont constaté que la diminution de la douleur chez des patients traités par acupuncture était associée à une baisse des niveaux de glutamate dans l’insula. Plus la douleur avait diminué et plus les niveaux de glutamate étaient bas ce qui suggère que ce neurotransmetteur pourrait jouer un rôle dans la maladie et également être un bon indicateur pour évaluer le niveau de gravité de celle-ci.

L’étude portant sur un nombre trop réduit de patients, elle ne permet pas de tirer des conclusions définitives mais elle offre une nouvelle voie pour étudier la fibromyalgie qui reste encore un mystère.

J .I.

Sciences et Avenir.com

13/03/2008 Nouvelobs.com

FIBROMYALGIA SYNDROME: Canadian Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols.  A Consensus Document. Journal of Musculoskeletal Pain  11(4) 2004:

Traduction française:


Syndrome de fibromyalgie (SFM)

 

Qu'est-ce que le syndrome de fibromyalgie (SFM)?

Fibro réfère aux ligaments de tissu fibreux et aux tendons, myo réfère aux muscles et algie réfère à la douleur. La fibromyalgie implique de la douleur généralisée des muscles, ligaments et tendons. Le mot syndrome est un ensemble de signes/symptômes qui sont perçus en même temps.

Comment la fibromyalgie est-elle classée dans l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), dans la Classification Internationale des Maladies (CIM)? 

Dans le OMS CIM-10 publié en 1992, on a donné le numéro M79.0 à la fibromyalgie et on l'a classée comme un rhumatisme non-articulé. Une maladie ne peut pas être classée dans plus d'une catégorie, donc, la fibromyalgie ne peut pas être classée sous une autre catégorie que le rhumatisme non-articulé.

Qu'est-ce qui cause la fibromyalgie?

Chez quelques patients, un facteur génétique semble impliqué. Chez d'autres patients, un traumatisme physique soudain ou un traumatisme cervical conduit à la fibromyalgie. Dans d'autres cas, la fibromyalgie s'installe graduellement sans cause apparente.

La fibromyalgie est-elle répandue?

Des études estiment entre 2% et 10% de la population qui ont la fibromyalgie. C'est de 2 à 5 fois plus répandu que l'arthrite rhumatoïde.

Qui a la fibromyalgie?

La fibromyalgie affecte tous les groupes d'âge, incluant les enfants, les différents groupes ethniques et les différentes couches de la société. C'est plus fréquent entre 35 ans et 50 ans. Comme pour les autres maladies douloureuses comme l'arthrite, les femmes sont les plus durement touchées.

Pourquoi les femmes ont-elles la fibromyalgie plus que les hommes?

Tous les mécanismes ne sont pas clairement compris. Les femmes ont généralement un squelette plus flexible et plus délicat, un cou plus long et plus mince et moins de masse musculaire que l'homme. Ce qui rend la femme plus enclin a subir des blessures au cou et à la colonne. Les joints sacro-iliaques et du pubis ont leurs ligaments étirés durant la grossesse et l'accouchement ce qui les rend moins stables et plus enclins à des blessures lombaires.  Les femmes ont moins de tolérance pour la douleur que les hommes, parce que chez la femme, le cerveau produit plus de produits chimiques qui augmentent les signaux de la douleur et  produit moins d'autres produits chimiques qui diminuent la douleur. 

                             

Quel est la définition clinique de la fibromyalgie? 

Vous devez avoir:

       De la douleur généralisée depuis au moins 3 mois. Généralisé veut dire que la douleur doit être au-dessus et au-dessous de la taille et sur les deux cotés du corps.

·       11 sur 18  points sensibles.

Signes additionnels de symptômes cliniques: peut contribuer de façon importante au fardeau de la maladie.  Quelques unes de ces caractéristiques sont présentes chez la plupart des patients fibromyalgiques au moment où ils consultent un médecin. D'un autre coté, il est inhabituel pour n'importe lequel patient fibromyalgique d'avoir tous les symptômes et signes associés à la maladie.  Comme résultat, l'apparence clinique de la fibromyalgie peut varier un peu, et les modèles présentés peuvent éventuellement conduire à la reconnaissance d'un sous-groupe de fibromyalgie.  Ces symptômes et signes cliniques additionnels ne sont indispensables dans la recherche d'un diagnostique de fibromyalgie, mais sont cliniquement importantes. Pour ces raisons, les symptômes et signes cliniques suivants sont identifiés et décrits dans une tentative d'inclure un critère obligatoire de douleur dans une définition comprenant une définition clinique de la fibromyalgie.  

·       Manifestations neurologiques:  Des problèmes neurologiques apparaissent souvent comme des muscles hypertoniques et hypotoniques; asymétrie musculaire et squelettique et disfonctionnement impliquant les muscles, les ligaments et les jointures;  modèles atypiques d'engourdissement et de picotements; réaction convulsive anormale de muscles, crampes musculaires, faiblesse des muscles et des faisceaux nerveux. Maux de tête, joints de la mâchoire sensibles, faiblesse généralisée, perception dérangée, équilibre instable et des phénomènes de sens exacerbés sont souvent présents.

·       Manifestations neurologiques-cognitives:  Des problèmes neurologiques cognitifs sont généralement présents. Ceci comprend un manque de concentration et un renforcement de la mémoire à courts termes, performance diminuée, moins habiles à faire plusieurs tâches en même temps et/ou dépassés mentalement.

·       Fatigue: TIl y a une fatigue réactionnelle et persistante accompagnée d'une résistance physique et mentale réduite, ce qui nuit souvent à la possibilité du patient de faire de l'exercice.

·       Sommeil perturbé:   Le patient ne connaît pas un sommeil réparateur. Ceci est habituellement accompagné par un sommeil léger incluant insomnie, réveils fréquent pendant la nuit, spasmes nocturnes et/ou le syndrome des jambes agitées.

·       Manifestation autonome et/ou neurologique endocrinienne: Ces manifestations comprennent les arythmies cardiaques, hypotension  neurologique, vertigo, vasomoteur instable,  syndrome Sicca (Sjogren) température instable, intolérance au chaud/froid, troubles respiratoires, troubles intestinaux ou mouvements intestinaux dérangés avec ou sans problèmes d'intestins irritables, ou mal fonctionnement des intestins,  dysménorrhée, perte d'adaptation et de tolérance au stress, écrasé émotionnellement, dépression latente et/ou réactive.

·       Raideurs:  Les raideurs généralisées ou régionales sont communes, mais sont plus sévères au réveil et typiquement durent plusieurs heures. Ces raideurs peuvent revenir durant les périodes d'inactivités dans la journée.

© Haworth Press Inc. Réimprimé avec la permission de  Haworth Press Inc. Voir références à la fin du document.  

Quel est la procédure clinique du diagnostic? 

Douleur généralisée qui dure depuis au moins trois mois.

11 sur 18 points sensibles

SFM

Symptômes et signes cliniques additionnels

Fardeau complet de la maladie du syndrome de la fibromyalgie

 

© Haworth Press Inc. Réimprimé avec la permission de  Haworth Press Inc. Voir références à la fin du document.  

Pourquoi incluons-nous les signes et symptômes dans la définition clinique? Pour des fins de recherches, la douleur généralisée et les points sensibles sont les seuls critères retenus pour satisfaire la définition de la  fibromyalgie.  Pour les besoins de la recherche, quand le patient rencontre les critères de la fibromyalgie, il est important de recenser tous les symptômes reliés à la maladie dans le but d'établir le fardeau total de la maladie du patient.  

Qu'est-ce qu'un point sensible? 

Il y a des points distincts spécifiques sur le corps appelés points sensibles. Quand ils sont pressés avec une pression qui crée pas de douleur chez les gens en santé, les points sensibles créent de la douleur chez les gens qui ont la fibromyalgie. Plusieurs des points sensibles sont situés où les ligaments, tendons et muscles sont reliés aux os.

Que signifie avoir des points sensibles? 

De la même manière qu'une douleur au bras gauche peut indiquer un problème cardiaque, un point sensible douloureux peut indiquer un mauvais fonctionnement du système nerveux central indiquant la douleur.  Les fibromyalgiques ont un taux plus élevé que la normale de produits chimiques produits par le cerveau qui augmentent les signaux de la douleur et d'autres produits chimiques produits par le cerveau de façon insuffisante pour diminuer les signaux de la douleur.  Ce qui conduit à une mauvaise interprétation par le corps des émissions du cerveau.  Des signaux contradictoires de la douleur sont envoyés au cerveau et du cerveau au corps.

Est-ce que les symptômes de la fibromyalgie apparaissent soudainement? 

Il y a souvent un traumatisme physique déclencheur, mais les symptômes de la fibromyalgie prennent généralement plusieurs semaines  ou mois pour se développer. La douleur généralisée et les points sensibles se développent généralement en premier.  Plusieurs des autres symptômes viennent graduellement.

À quoi ressemble vivre avec la fibromyalgie? 

Rappelez-vous le conte de fée où la princesse pouvait sentir un pois sous son matelas? Les fibromyalgiques sont extrêmement sensibles à la douleur et  la pression d'un vêtement de nuit peut suffire à créer assez de douleur pour les réveiller. Combien de temps pouvez-vous contracter un muscle et le retenir tendu: 5, 10, 15 minutes? Les fibromyalgiques vivent avec des muscles continuellement tendus et tirant sur les joints sans relâche. Ces joints constamment tendus sont instables et ont des mouvements anormaux et parfois sont désalignés. Ceci met plus de stress sur les muscles qui à leur tour mettent plus de stress sur les joints, et le cercle vicieux continue.   Leur corps peut devenir asymétrique. Ils ont de la difficulté à dormir, et ne dorment pas d'un sommeil profond, cet état de sommeil profond qui est réparateur. Ils se réveillent en douleur, raides et épuisés - se sentant comme s'ils s'étaient fait frappés par un camion. Ils ont un mauvais fonctionnement des capacités mentales et intellectuelles, des symptômes d'origine neurologique cognitif. La sévérité de la fibromyalgie peut varier de légère à débilitante. 

Comment les ligaments et tendons interviennent-ils dans la fibromyalgie?

Même si la douleur est souvent sentie dans les muscles et les joints, les ligaments et les tendons sont aussi sensibles à la douleur. Quand ils sont blessés, ils sont difficiles à guérir et ils ont une quantité limitée d'apport en sang, spécialement où ils sont reliés aux os. Les ligaments relâchés ou blessés ne gardent pas les joints correctement en place et il se produit des mouvements anormaux des jointures.

Pourquoi mes muscles sont-ils si tendus?

Quand il y a un mouvement anormal des jointures, les muscles reliés à cette jointure réagissent en se contractant dans le but de stabiliser le joint et de prévenir des dommages plus graves. Les muscles qui sont raccourcis en spasmes, fonctionnent mal et se fatiguent continuellement. 

Devrais-je faire de l'exercice?

 

Même si les patients se font dire de faire de l'exercice, ce n'est pas évident que l'exercice va aider à réduire la douleur.  D'un autre coté, vous voulez restez aussi actif que possible sans empirer votre état. Un fait important à considérer est l'importance du mauvais fonctionnement des muscles ou ligaments.  Les ligaments relâchés ou blessés causent des mouvements des joints anormaux, ce qui en retour provoquent un serrement et raccourcissement des muscles. Ces muscles ne fonctionnent pas bien et doivent être réchauffés et étirés avant de faire un exercice.  S'ils ne sont pas étirés et relâchés, un exercice exigeant peut provoquer des raccourcissements pires et un mauvais fonctionnement des muscles.  Aucun exercice ne va resserrer des ligaments relâchés ou blessés.

Quelles précautions doivent être prises avant un exercice?

  • la gestion médicale  de vos symptômes doit être contrôlée de façon optimale. 
  • Le fardeau total de la maladie doit être évalué.
  • Les facteurs de risques et les générateurs de douleur doivent être découverts et traités.
  • Les dérangements et limites de fonctionnement sont des réalités biologiques  qui doivent être reconnus.
  • Les limites et changements dans les activités  doivent être reconnus et considérés.
  • Le médecin traitant connaît le patient le mieux  et devrait diriger et coordonner les activités de réhabilitation. 
  • Tout le personnel de réhabilitation  doit être renseigné sur la fibromyalgie.

Quel genre de programme d'exercices est-il recommandé?

L'exercice n'est pas recommandé pour tous les fibromyalgiques.

  • L'exercice doit être individualisé.
  • Commencer à un niveau confortable et progresser lentement. 
  • Les patients doivent avoir plus d'autonomie que d'intensité et force dans l'exercice. 
  • Les étirements et les exercices doux sont les meilleurs.

Pourquoi est-ce que je prends du poids?

La prise de poids est chose commune. Un sous fonctionnement de la glande thyroïde est trois à douze fois plus commun chez les fibromyalgiques que dans la population en général. Certains médicaments couramment utilisés dans le traitement de la fibromyalgie entraînent une prise de poids.   Les patients sont aussi moins actifs à cause de la douleur que cause l'exercice.  

Que puis-je faire pour m'aider moi-même?

  •  Éducation:  devenez connaissant en fibromyalgie
  • Signes avertisseurs:  faites attention à comment vous vous sentez, et prenez votre température avant et après une activité. Si votre température baisse, vous en avez trop fait. Soyez attentif aux choses qui aggravent vos symptômes et combien de temps vous pouvez faire une activité. 
  • Écoutez votre corps et croyez en vos sensations:  adapter vos activités, faites ce que vous pouvez sans aggraver vos symptômes, arrêtez avant de vous effondrer et reposez-vous quand vous en avez besoin.
  • Garder votre corps chaud:  c'est important de garder votre corps chaud car vos muscles ont tendance à se raidir quand ils sont froids.

Quel est le cours naturel de la fibromyalgie?

Certains patients obtiennent du soulagement après quelques années pendant que d'autres expérimentent une détérioration des symptômes et une invalidité fonctionnelle.  Généralement, le cours demeure stable, les patients continuent d'avoir les symptômes et n'obtiennent pas beaucoup d'amélioration.

Est-il possible de guérir?

Il n'y a pas de médicaments connus qui guérit la fibromyalgie, mais votre médecin sera capable de vous aider à diminuer la sévérité de certains de vos symptômes.

Dans quoi fait-on de la recherche?

  • Dans l'imagerie du système nerveux central:  Les recherches indiquent que plusieurs des symptômes de la fibromyalgie viennent d'un mauvais fonctionnement du Système Nerveux Central

  • Système nerveux autonome (SNA): Des études indiquent qu'un grand nombre de mauvais fonctionnements dans la fibromyalgie vient du mauvais fonctionnement  de régulation et de stabilisation du système nerveux autonome.  
  •  Mauvais sommeil: Des études sur le sommeil indiquent que les patients n'obtiennent pas un sommeil profond réparateur et souffre d'insomnie et/ou de réveil hâtif. 
  • Mauvais fonctionnement neurologique cognitif peut être associé au mauvais sommeil et le mauvais sommeil consolide la mémoire à court termes et nuit à l'approfondissement de nouveaux éléments en mémoire.
  • Mauvaise gestion de l'information sensorielle:  Hypersensibilité au bruit, à la lumière et à un environnement changeant ou déroutant, et l'arrêt de production d'information ont été trouvés.
  • Mauvais fonctionnement des muscles squelettiques  a été étudié.

    Douleur et produits chimiques neurologique:  Une augmentation du niveau des produits chimiques qui amplifie la douleur et une diminution du taux des produits chimiques qui diminuent la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie ont été trouvé par des recherches..

  • Neurologique endocrinien: Une déficience des hormones et un mauvais fonctionnement de certains axes neurologiques endocriniens ont été trouvés.

Référence:

Jain AK, and Carruthers BM, co-editors. 
Russell IJ, Romano TJ, Heffez DS, Malone DG, Seibel DG, Barron  SR, Donaldson CCS, Dunne JV, Gingrich E,  Leung F Y-K, Saul D, van de Sande MI.  FIBROMYALGIA SYNDROME: Canadian Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols.  A Consensus Document. Journal of Musculoskeletal Pain  11(4), 2004.  © Copyright 2004 Haworth Press Inc.,Binghamton,NY. Available from The Haworth Press Delivery Service:  1-800-429-6784, fax (607) 771-0012, e-mail: 
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Article N°1


Premiere Journee scientifique du syndrome de fatigue chronique et de la
fibromyalgie, Lyon, 25 janvier

C. Veyssier-Belot
Service de medecine interne, centre hospitalier general Poissy-Saint-
Germain-en-Laye, 20, rue Armangis, 78100 Saint-Germain-en-Laye, France


La polemique sur la realite du syndrome de fatigue chronique et de la
fibromyalgie est a nouveau apparue lors d'une reunion exclusivement
consacree a ces deux themes.



Syndrome de fatigue chronique


Les criteres

Les criteres du syndrome de fatigue chronique sont une fatigue durable
(> 6 mois), acquise, importante puisque entrainant un handicap, non
amelioree par le repos, avec 4 des 8 parametres suivants: troubles de
memoire, sommeil non recuperateur, fatigue persistant plus de 24 heures
apres un exercice physique, faiblesse musculaire inexpliquee, myalgies,
arthralgies migratrices, pharyngites ou angines repetees, adenopathies
axillaires ou cervicales.


Role physiologique de la fatigue ressentie

Il faut rappeler que la fatigue est une impression ressentie, au niveau
physique (incapacite a produire un effort, voire douleur, courbature) ou
psychique (troubles de concentration, irritabilite). L'impression de fatigue
physique s'associe au plan metabolique a la chute de la glycemie et/ou
l'augmentation de l'acide lactique. Ces signaux ont un role physiologique
important comme signal de la necessite de limiter l'effort. Le seuil auquel
la fatigue est ressentie augmente avec l'entrainement musculaire et le
sommeil par exemple, tandis qu'il diminue avec le stress ou la depression.


Realite et complexite du syndrome de fatigue chronique

En introduction, le professeur Rousset (Lyon, medecine interne) a defendu
la realite du syndrome de fatigue chronique d'apres sa frequence (0,52% desfemmes et 0,29% des hommes) et atteste des difficultes et souffrances des patients, mais estime qu'une classification actuelle de ce syndrome est
impossible. Les patients sont trop heterogenes de meme que les causes:
infection virale, affection musculaire, anomalie de l'axe corticotrope et/ou
somatotrope. L'heterogeneite est renforcee par les differents specialistes
qui sont amenes a voir les patients en consultation et qui soulevent
differentes hypotheses: celle d'une infection virale semble recevable a
titre de facteur declenchant et d'entretien de la maladie. L'hypothese
d'une atteinte primitivement musculaire est rejetee au profit d'un
deconditionnement expliquant les anomalies fonctionnelles.

Un tiers des patients seulement a des criteres pour une depression.
L'orateur a donc recommande une conception multifactorielle de ce syndrome afin d'en degager les facteurs declenchant, d'entretien et d'aggravation et plaide pour une consultation non desesperante pour le patient puisque les symptomes ont en general une evolution spontanement et progressivement favorable (c'est-a-dire une lente amelioration avec le temps).


L'hypothese post-infectieuse et immunologique

Cette hypothese a ete presentee par le Dr Cozon (Lyon, immunologie) dont
le travail sur l'hypersensibilite immediate et retardee aux antigenes
ubiquitaires chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique
repose sur plusieurs constatations initiales:


- la moitee environ des patients soufrant de fatigue chronique ont un
terrain atopique, avec des allergies classiques ou digestives;


- on note une grande frequence de syndrome du colon irritable dans cette
population;


- il existe une certaine similitude entre la fatigue chronique et la
'patraquerie brucellienne' et l'on sait que les patients atteints de
brucellose chronique ont une hyperreactivite a l'antigene brucellien.

L'orateur a recherchee une reactivite anormale 'systemique' a un
antigene ubiquitaire apres stimulus antigenique localise. Il a choisi
l'intradermoreaction (IDR) a la candidine qu'il a effectue chez 100
patients atteints de fatigue chronique. La reaction locale a toujours ete
positive. On notait l'apparition de signes generaux (accentuation de la
fatigue, aggravation des signes d'une colopathie fonctionnelle ancienne
ou d'une sinusite chronique) chez 57 patients (soit plus de 50% d'entre
eux). Il faut noter que les signes generaux reconnus etaient tous
subjectifs, et qu'en l'absence de groupe de sujets temoins sains, on ne
peut connaitre la frequence habituelle de ces reactions systemiques a une
IDR. Un terrain atopique etait recherche par l'interrogatoire et le dosage
systematique des IgE (seuil fixe a 100 kU) et retrouve chez 45% d'entre
eux. Parmi les 98 patients qui avaient eu un dosage de la neopterine
urinaire (marqueur de la production d'interferon gamma) avant et apres
l'IDR, une augmentation significative du marqueur etait notee chez les 57
patients avec une reaction systemique. In vitro, la recherche d'une anomalie
de la reponse lymphocytaire T a la candidine montrait une correlation entre
la presence d'une reaction systemique et l'activation lymphocytaire. Cette
reaction anormale etait independante de l'existence d'une atopie. L'orateur
concluait que chez cette fraction 'reactive' d'une population de patients
avec un syndrome de fatigue chronique, une IDR locale provoquait une
stimulation lymphocytaire et une excretion accrue de neopterine.

Comme les patients se rappellent souvent d'un episode infectieux initial,
prealable a l'apparition de la fatigue, ces resultats laissent supposer une
reponse immunitaire anormale du systeme immunitaire, developpee en reponse a l'infection initiale par des antigenes ubiquitaires. Cette reponse
immunologique anormale persistante a distance de l'episode infectieux
initial provoquerait les signes cliniques (asthenie, douleurs musculaires)
dont se plaignent les patients. Une stimulation immunologique possible
pourrait etre la presence de C. albicans au niveau du tube digestif.
L'orateur tire de cette hypothese une attitude pratique. Il recherche et
eradique chez ces patients les foyers infectieux chroniques (dents sinus)
susceptibles de perenniser une reaction immunitaire et leur conseille
d'eviter les stimuli antigeniques, en particulier digestifs (eviction
des fromages contenant des moisissures, des produits a base de farineux).


Le systeme 2-5A/RNAseL

Parmi les mecanismes de defense antivirale figure l'activation par les
interferons d'une proteine de type 2,5Asynthetase, qui convertit l'ATP en
un trimere appele 2-5A. Ce trimere se fixe sur la RNAseL, enzyme
relativement ubiquitaire, et l'active. La RNAseL activee degrade les ARN
viraux. Le Dr Lebleu (CNRS, Montpellier) a etudie le role des systemes
2-5A/RNAseL grace aux techniques de biologie moleculaire. L'incubation
d'extraits de cellules sanguines de patients et de temoins avec des sondes
2-5A marquees revele une fixation sur des RNAseL de differents poids
moleculaire: chez les patients qui ont un syndrome de fatigue chronique,
les sondes 2-5A fixent un polypeptide de 37 kDa, tandis que la bande
retrouvee chez des temoins sains ou des patients deprimes ou fibromyalgiques est a un poids moleculaire de 80 kDa. Des experiences supplementaires montrent que la bande de 37 kDa provient de la proteolyse de la RNAseL figurant sur la bande de 80 kDa en 2 fragments N-terminal de 37 kDa et C-terminal de 30 kDa. Le fragment tronque de 37 kDa conserverait une activite nucleasique dependante du trimere 2-5A. La poursuite de ces
travaux de recherche a pour but de caracteriser cette RNAseL, l'activite de
son produit de proteolyse et de rechercher la ou les enzymes proteolytiques dont l'activite est augmentee chez les patients souffrant de fatigue chronique (l'elastase ?). La mise en evidence de differentes
isoformes de la RNAseL dans le syndrome de fatigue chronique suggere
la possibilite d'un test diagnostique de ce syndrome. Chez 11 patients
souffrant de fatigue chronique et compares a des temoins, l'equipe du
professeur Cabane (St-Antoine, Paris) a trouve des taux de RNAseL de PM
83 kDa et 37 kDa respectivement significativement plus eleves. En
revanche, il n'y a pas de correlation avec l'echelle d'intensite de fatigue
et la conclusion des auteurs est que le dosage des isoformes de la RNAseL
parait fiable pour le diagnostic du syndrome de fatigue chronique mais ne
permet pas d'en evaluer l'intensite.


Explorations complementaires recommandees

Le professeur Dupond a decrit la prise en charge du syndrome de fatigue
chronique dans l'unite d'hospitalisation de jour d'un service de medecine
interne. Les 45 patients etaient adresses pour des symptomes evoquant le
syndrome de fatigue chronique selon les criteres de Holmes (Holmes GP,
Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case
definition. Ann Intern Med 1988; 108: 387-389.) mais tous n'avaient pa
eu d'examens biologiques approfondis (NFS, plaquettes, proteine C reactive, creatinine, calcemie, transaminases, CPK, ferritine et saturation de la siderophiline, anticorps antinucleaires, serologies EBV et CMV, dosages de TSH, prolactine, cortisol 8 h, testosterone [chez l'homme]). Ces examens ont finalement permis de retenir 38 syndromes de fatigue chronique. Les autres patients avaient une hemochromatose (2 cas), une hypothyroidie (2), une maladie de Basedow (1), une hyperparathyroidie primaire (1), et une
infection (primo-infection a EBV, myosite infectieuse). Parmi les patients
chez lesquels le diagnostic de syndrome de fatigue chronique etait
finalement retenu, 8/38 (soit environ 20%) avaient des FAN a un taux
superieur a 1/80 et 9/38 des stigmates serologiques d'une reactivation des
virus CMV ou EBV. Ces 2 anomalies pourraient temoigner d'une reactivation latente du systeme immunitaire, responsable de la fatigue, et d'origine toujours indeterminee.

La conclusion de cette breve intervention etait la vigilance a apporter
aux 'grands' diagnostics differentiels du syndrome de fatigue chronique:
dysthyroidies, hyperparathyroidie, infections virales (CMV et EBV) et
hemochromatose.


Interet de la neopterine urinaire

Le dosage de la neopterine urinaire est le reflet de sa production par
les macrophages lorsqu'ils sont stimules par l'interferon gamma. Le role
physiologique de l'augmentation de cette molecule n'est pas connu. On sait
que la capacite phagocytaire des macrophages est accrue au moment ou leur production de neopterine augmente. Son augmentation est notee au cours de nombreuses situations d'agression: au cours d'une infection virale, bacteriennes, ou d'affections tres variees (autoimmunes, cancerologiques, par exemple). Le dosage est facilite par la stabilite de la neopterine urinaire.

Chez les patients souffrant de syndrome de fatigue chronique qui ont une
reaction systemique a l'intradermoreaction a la candidine, on observe
une augmentation significative de l'excretion urinaire de la neopterine.
A `l'inverse, son dosage reste stable avant et apres intradermoreaction
chez les patients chez lesquels l'intradermoreaction a la candidine ne
produit pas de reactions generales. Il n'y avait pas de groupe temoin (mesure de la neopterine urinaire avant et apres intradermoreaction a la candidine chez des temoins sains, par exemple). En l'absence de groupe temoin, on ne sait pas actuellement si la neopterine elevee est le marqueur possible d'une stimulation antigenique anormale chez les patients souffrant d'un syndrome de fatigue chronique ou s'il s'agit d'une elevation 'normale' due a la reaction systemique excessive induite par l'intradermoreaction chez ces patients.


Role du sommeil dans la fatigue du syndrome de fatigue chronique

L'organisation du sommeil a ete rappelee, avec une mention particuliere pour le syndrome de fatigue chronique ou le sommeil est decrit comme non
recuperateur.

Le sommeil normal est divise en cycles de 1 h 30 chacun environ. Chaque
cycle suit le meme programme de 5 phases. Les phases I et II sont celles du
sommeil lent leger. Leur fonction est preliminaire, permettant d'atteindre
les phases III et IV de sommeil profond qui permettent la recuperation
preferentielle de la fatigue physique. La phase V est celle du sommeil dit
'paradoxal' (ou REM pour rapid eye mouvements) qui permet la recuperation de la 'fatigue psychique' et la memorisation. L'envie de dormir depend du signal 'fatigue' et du rythme circadien du sommeil. Ce signal de fatigue, 'starter de l'endormissement' est la dette en sommeil lent profond. Cette dette parfois importante (apres une nuit de garde) est compensee par un endormissement qui 'brule' les etapes et permet au dormeur de passer tres vite aux phases III et IV.

Dans le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie, on retrouve les
plaintes de fatigue et de somnolence diurnes et la description d'un sommeil
vecu comme non recuperateur mais qui n'est pas rapporte comme fragmente. Deux elements peuvent perturber le sommeil. La douleur tout d'abord (dans la fibromyalgie surtout), fragmente le sommeil lent profond en provoquant des microeveils ce qui diminue sa qualite et sa quantite. La depression ensuite (souvent reactionnelle), s'accompagne d'une augmentation de la latence d'endormissement et d'un eveil tres precoce avec difficultes pour se rendormir, d'ou un sommeil hache. Ces 2 phenomenes reduisent la quantite et la qualite des sommeils lent profond et paradoxal (et en particulier le sommeil lent profond dont l'heure privilegiee est le debut de la nuit). Parmi les traitements volontiers prescrits chez ces patients, les benzodiazepines entrainent une reduction supplementaire du sommeil lent profond et aggravent le 'cercle vicieux' fatigue-depression. L'tatriice (Dr Beudin ,Clermont- Ferrand) cite des experience menees au laboratoire du sommeil de Clermont-Ferrand ou la reduction du sommeil lent profond semble abaisser le seuil de la douleur et contribue a perpetuer le 'cercle vicieux'. Pour finir, elle insiste sur la distinction importante a faire entre asthenie et troubles de la vigilance dont la prise en charge et les traitements sont tres different. Dans son experience, le modafinil n'est pas efficace dans ce syndrome (mais au cours de la discussion, certains participants disent l'avoir essaye dans quelques cas de syndrome de fatigue chronique avec succes).


Fibromyalgie

La 'polemique'

Le professeur Kahn revient dans son expose sur le probleme que souleve la fibromyalgie, maladie reconnue par l'OMS dont le tableau est fonctionnel,
en l'absence de lesions anatomiques identifiees. Il defend la necessite de
soutenir avec compassion les patients plutot que d'adherer a l'hypothese
d'un versant psychosomatique de la maladie. Parmi ses arguments en
faveur de l'organicite figurent la forte preponderance feminine de la maladie
(90-95%). Cette version n'est pas en contradiction avec celle du PrCathebras (St-Etienne). Celuici souligne que les troubles dits 'fonctionnels' varient dans le temps en fonction de leur reconnaissance par des theories medicales. Ceci explique probablement en partie pourquoi les progres medicaux n'ont pas reduit la prevalence des troubles fonctionnels. Au contraire, ces progres permettent de rechercher une cause organique, un diagnostic de certitude, qui fait defaut jusqu'a present dans la fibromyalgie. On cherche particulierement a eliminer d'autres diagnostics. Un autre probleme majeur de la fibromyalgie est celui des diagnostics differentiels, souvent mal connus. Le Pr Kahn donne l'exemple des TMS (troubles musculosquelettiques) ou les douleurs sont secondaires a des traumatismes minimes repetes, secondaires par exemple a un
travail comportant des mouvements repetitifs.

Il rappelle aussi que la classification de l'ACR est critiquable car limitee
aux seuls points douloureux et ne tenant pas compte des autres plaintes
somatiques souvent rencontrees au cours de la fibromyalgie (Arthritis Rheum 1990; 33: 160-72)

L'usage des morphiniques est nefaste dans cette indication, car ce traitement ne soulage pas les patients et peut entrainer une dependance. Il faut se limiter aux antalgiques de classe II ou aux antidepresseurs a doses
progressivement croissantes (amytriptylline, antiserotoninergiques).


Le point de vue du pharmacologue

Le point de vue du pharmacologue confirme cette opinion (Pr Debray,
Inserm, Clermont-Ferrand). La fibromyalgie doit etre consideree comme
un etat d'hyperalgesie, par anomalie de la perception ou de la
transmission de la douleur. Ces incertitudes rendent la prise en charge
antalgique de ces patients particulierement difficile.

Les voies de transmission de la douleur vont de la peripherie (nocicep-
teurs peripheriques) vers le systeme nerveux central via le relais dans la
corne posterieure de la moelle entre le protoneurone et le neurone du
faisceau spinothalamique. Dans le sens inverse, il existe des faisceaux
inhibiteurs descendants qui ont aussi un relais medullaire et dont la
section est connue pour donner des douleurs diffuses.

Dans la fibromyalgie, il existe des arguments experimentaux en faveur
d'une hyperexcitabilite des neurones du relais spinal des voies de la
nociception et en faveur du role des faisceaux inhibiteurs descendants:
diminution des seuils de sensibilite a la douleur au cours des tests
psychometriques, perturbations du metabolisme de la serotonine, modulation des perceptions douloureuses via la serotonine et l'adrenaline (dont la recapture est inhibee par les antidepresseurs) au niveau du relais spinal des faisceaux inhibiteurs descendants, role des acides amines excitateurs (glutamate) dans la sensibilisation des voies nociceptives. L'orateur admet que la reponse de certitude sur le role des neurotransmetteurs serait apportee par les techniques de microdialyse spinale qui sont impossibles a mettre en pratique car trop invasives. Des reponses indirectes sont fournies par l'efficacite de certaines molecules sur la douleur au cours de la fibromyalgie. On considere actuellement que le meediateur le plus specifique pour la nociception est le glutamate. Lors d'un stimulus nociceptif de faible amplitude, il ouvre des canaux AMPA tandis qu'un stimulus douloureux important ouvre le canal NMDA. En cas d'hyperalgie, les canaux NMDA sont fortement actives et induisent une importante stimulation spinothalamique. L'utilisation d'inhibiteurs non competitifs des recepteurs NMDA (dont un exemple est la ketamine) serait tres interessante mais elle est rendue difficile par leur index therapeutique etroit avec risque toxicomanogene important. L'orateur rappelle que le magnesium a doses pharmacologiques bloque les canaux NMDA et qu'un essai clinique evaluant son efficacite est projete.


La myofasciite a macrophages

Le Pr Cherin (Pitie-Salpetriere, Paris) a decrit l'histoire de la
decouverte de la myofasciite a macrophages, decrite a partir de 1998
(Lancet 1998,352: 347-52 et Rev Med Interne 1999; 20: 483-9). Ses symotomes associent un tableau musculaire douloureux et une asthenie. Les myalgies sont chroniques et commencent et predominent souvent a membres inferieurs, et en particulier au niveau des mollets, ce qui est particulierement evocateur. Les douleurs axiales sont rares. Les arthralgies sont mecaniques ou mixtes, sans arthrite, touchant surtout les grosses articulations. L'asthenie est egalement chronique, majeure, avec une importante fatigabilite a l'effort.

Les examens complementaires sont en regle generale non contributifs
(CPK, recherche d'un syndrome inflammatoire, EMG, IRM musculaire).
C'est la biopsie musculaire chirurgicale du muscle deltoide du bras non
dominant qui permet le diagnostic. Il faut insister sur la necessite de
prelever les fascia. On observe une infiltration uniquement musculaire par
des macrophages cohesifs qui dissocient les fibres musculaires sans les
detruire. Dans ces macrophages se trouvent des inclusions (constantes) qui sont des microcristaux de phosphate d'aluminium. Les dosages seriques et urinaires d'aluminium sont normaux.

Une des hypotheses causale est l'injection intramusculaire d'un vaccin
avec un adjuvant aluminique retrouvee comme antecedent chez 100% des
patients ayant un myofasciite a macrophages. Le delai moyen entre la
vaccination et l'apparition des symptomes (fatigue et douleurs musculaires)
est en moyenne de 11 mois. Cette hypothese n'explique actuellement pas
pourquoi une injection locale donne des manifestations generales conduisant a une alteration importante du score de qualite de vie (les scores d'atteintes sociale et emotionnelle etant peu alteres). Une enquete epidemiologique nationale est prevue pour valider cette hypothese

Le traitement associe des antalgiques, une kinesitherapie active et un
soutien psychologique (55% des patients ont un syndrome depressif mais
tous ont des troubles cognitifs).

Certaines formes sont invalidantes: ophtalmoplegie progressive extrinseque apres elimination des causes habituelles (dysthyroidie, myasthenie, syndrome MELAS), forme comportant des episodes neurologiques deficitaires iteratifs mimant une sclerose en plaques, motivant selon l'orateur une biopsie musculaire chez tout patient se presentant comme une SEP (y compris avec des hypersignaux de la substance blanche en IRM) mais se plaignant de douleurs musculaires.

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(c) 2002 Science Direct / Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS


 

Article N°2

LA CAUSE DE LA DOULEUR CHRONIQUE ÉLUCIDÉE PAR UNE ÉQUIPE DE NEURO BIOLOGIE à l'hopital ROBERT-GIFFARD QUEBEC

Par Marie Caouette,

 

La douleur chronique devra être considérée comme une maladie d'origine pathologique, et non plus comme un mal psychosomatique,

à la suite de la découverte effectuée,

à Québec, par l'équipe du

Professeur Yves DeKoninck.

 

Professeur de neuro psychiatrie à l'Université Laval et directeur de

l'Unité de neurobiologie cellulaire au centre de recherche de l'hôpital Robert-Giffard, ce médecin dirige une équipe de chercheurs qui, en laboratoire, a percé une partie du mystère des mécanismes

responsables de la douleur chronique,

en observant le fonctionnement

d'un neurone de la moelle épinière.

 

Les douleurs chroniques résulteraient d'un dysfonctonnement de ce côté à la suite d'une lésion neurologique.

Incapables d'interpréter correctement, les signaux qu'elles reçoivent, les cellules

spécialisées de la moelle épinière se mettent à agir de façon aberante en transmettant de faux messages de douleur au cerveau.

 

A moyen terme, selon le médecin, cette découverte devrait mener à la production de médicaments susceptibles de soulager les personnes souffrant de douleurs chroniques. Selon une enquête menée en 2003, près de 10% de la population canadienne, surtout chez les gens âgés,

connaîtrait des épisodes de douleurs chroniques qui les suivent souvent leur vie entière.

 

Le chercheur livrait un résumé de ses travaux hier à ses confrères au cours d'une conférence-midi à Robert-Giffard.

La revue scientifique Nature a publié les résultats de ses recherches l'été dernier.

Au Québec, ceux-ci ont été catalogués parmi les 10 découvertes de l'année 2003 par le magazine Québec-Science

(février 2004).

 

On savait qu'il y avait un problème en ce qui concerne la moelle épinière, où se trouvent les inhibiteurs des sensations de douleur, indiquait Professeur de neuro , au terme de sa conférence.

Plusieurs équipes s'étaient intéressées à cette partie du système nerveux central, qui est le premier lieu de traitement de l'information concernant le toucher et la douleur

"Mais on piétinait sur le mécanisme"

responsable du dysfonctionnement de ce relais.

 

L'équipe du Dr de Koninck a découvert que le problème est associé à la disparition de la protéine KKC2, située à la surface de la paroi cellulaire.

Cette protéine agit comme une pompe pour évacuer le trop-plein d'Ions de chlorure qui arrivent à la cellule avec des

messages de douleurs;

elle joue un rôle régulateur dans la transmission des sensations au cerveau.

En son absence, les ions s'accumulent

et le mécanisme s'inverse:

les messages de douleur ne sont plus filtrés ni atténués,

mais ils sont, au contraire, excités

et amplifiés.

Cela produit une hypersensibilité du système nerveux.

 

La disparition de cette protéine fait suite à une lésion d'un nerf sensoriel, qui peut être causée par de nombreuses causes et étiologies, indique le Dr De Koninck:

*Le diabète, l'amputation d'un membre,

une intervention chirurgicale, un traumatisme important

un cancer, le zona sont autant de causes possibles de la disparition de cette protéine essentielle.

 

Normalement, la sensation de douleur est nécessaire pour signaler un danger potentiel et forcer l'organisme à en éliminer la source.

Le drame avec la douleur chronique, poursuit le médecin, c'est que la

sensation persiste même quand la guérison est complète.

Cela retarde voire empêche la réadaptation de certains malades, d'autres ne dorment plus, ne mangent plus, ne dorment plus; les phobies, l'anxiété et la dépression sont

exacerbées chez plusieurs à cause de leurs douleurs chroniques.

 

La douleur chronique est généralement mal vue, tant dans la société que dans le milieu médical, qui ne reçoit aucune formation à ce sujet, spécifie le chercheur. Moins de 10% des médecins se

préoccupent de ce problème dans leur pratique quotidienne.

Les malades disposent actuellement d'anti-inflammatoires et d'opiacés, mais les

trois quarts refusent d'être soulagés par des opiacés, associés aux "maladies terminales" et par peur de la dépendance.

 

Depuis quelques années, plusieurs équipes de chercheurs ont constitué des réseaux centrés sur le thème de la douleur.

Aux États-Unis, la prochaine décennie pourrait être consacrée à la recherche

et au traitement de la douleur, qui est devenue, là-bas, le cinquième signe vital mesuré dans les hôpitaux.

  Article N° 3

Fibromyalgie

Douleur et fatigue exacerbées

Dr Danielle Perreault

25/04/2004

 

L’exercice physique peut accroître la tolérance à la douleur des fibromyalgiques.

On a longtemps dit des fibromyalgiques, surtout des femmes de 40 à 60 ans, que leur problème était entre les deux oreilles. Comme on ne voit ni cicatrice, ni plâtre, ni béquille, on comprend mal leurs douleurs musculaires diffuses, leur fatigue ou leur insomnie. On leur dit : « Fais un effort, grouille-toi. » Aujourd’hui, on en sait davantage sur cette maladie bien réelle qui prend sa source dans le système nerveux central.

 

Depuis plusieurs années, le Dr André Lalonde suit des centaines de patients affligés de ce problème. Je partage avec vous les fruits de son expérience afin d’améliorer la qualité de vie de ces personnes.

 

On connaît bien les plaintes liées à la fibromyalgie. D’abord, des douleurs musculaires diffuses et non articulaires qui empirent au moindre exercice. Ensuite, un sommeil très fragile, non récupérateur. La personne se lève aussi fatiguée qu’au coucher. Enfin, l’humeur est souvent dépressive.

 

S’ajoutent à ces symptômes une hypersensibilité aux sons, à la lumière, à la température et ce qu’on appelle la viscéroception. Ainsi, le fibromyalgique se plaint de divers maux provenant des viscères ou des organes : côlon irritable, vessie hyperactive, maux de tête, vertiges, palpitations, manque d’air, douleurs gynécologiques, etc.

 

Où est-ce que ça ne va pas ?

 

Il existe deux explications neurophysiologiques à la douleur des fibromyalgiques, explique le Dr Serge Marchand, spécialiste de la douleur et chercheur. Précisons au départ que le phénomène de la douleur est d’une complexité inouïe. Voyons ce qui se passe quand on se cogne le coude sur le coin d’une table. Le signal douloureux, situé dans le dos, est transmis à la moelle épinière ; il remonte jusqu’à la base du cerveau, puis au thalamus situé dans le cerveau lui-même. On prend alors conscience du signal douloureux.

 

Or, nous possédons, tout au long du circuit qu’emprunte ce signal, des mécanismes pour en réduire l’intensité. Le tronc cérébral, situé juste sous le cerveau, est habituellement responsable d’envoyer des signaux dans la moelle épinière pour apaiser ou réduire des signaux nocifs. Des études psychophysiques, entreprises par le Dr Marchand, démontrent bel et bien un problème majeur dans ce mécanisme, ce qui se traduit par l’arrivée au cerveau d’une intensité de la douleur qui devrait normalement être beaucoup plus faible. Sur une échelle d’évaluation de la douleur de 1 à 10, le fibromyalgique pourra estimer à 7 la douleur d’un coup reçu sur le coude, alors qu’une personne normale la percevra à 3.

 

L’autre anomalie est dans la moelle épinière même et résulte en un bombardement constant de faux messages de douleur. Comme si, une fois que cette partie du système nerveux avait capté le signal de douleur, elle ne pouvait plus arrêter de le dire.

 

Si vous avez lu la liste des anomalies identifiées dans les muscles des fibromyalgiques, le Dr Marchand souligne qu’il s’agit d’observations non spécifiques à ce problème, c’est-à-dire qu’elles sont également présentes chez les personnes sédentaires.

 

Plusieurs hypothèses ont été ou sont encore étudiées pour identifier les véritables éléments déclencheurs : endocriniens, immunitaires, biochimiques, infectieux ou traumatiques. Cependant, aucune conclusion ne mène à l’utilisation de produits miracles pour guérir de cette maladie.

 

Les fibromyalgiques ont des personnalités diverses et proviennent de tous les milieux socioéconomiques. Mais certaines caractéristiques peuvent être communes. Avant les premières manifestations de la maladie, ces personnes étaient non seulement très énergiques, mais également d’une grande sensibilité. « Elles vivaient intensément leurs émotions. Pour elles, une tristesse est terrible, une énergie, débordante, la joie, intense, et la fatigue, atterrante. Bref, ces gens sont intéressants, vivants, colorés, dynamiques, vigilants, mais avec des passages à vide », décrit le Dr André Lalonde. Cette grande sensibilité est un élément déterminant.

 

Un jour, une personne se blesse banalement au dos. Elle arrête de bouger, mais cela entraîne chez elle une plus grande perception de la douleur (modulée dans le cerveau) qui augmente et s’étend un peu partout dans