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la protéine ASIC3 et la Fibromyalgie:
Une récente recherche de l'Université de l'Iowa révèle un lien biologique entre
douleur musculaire et fatigue qui peut aider à expliquer pourquoi plus de femmes
que d'hommes ont des diagnostics reliés à la douleur chronique et à la fatigue
comme la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique.
Kathleen
Sluka et ses collègues ont trouvé, en travaillant sur des souris, qu'une
protéine impliquée dans la douleur musculaire agissait en conjonction avec
l'hormone mâle testostérone pour protéger contre la fatigue musculaire.
La douleur chronique et la fatigue se produisent souvent ensemble.
Jusqu'à trois personnes sur quatre avec des douleurs musculo-squelettiques
généralisées chroniques rapportent ressentir de la fatigue; et 94% des personnes
ayant un syndrome de fatigue chronique rapportent de la douleur musculaire. Les
femmes représentent la majorité des personnes souffrant de ces deux conditions.
Les chercheurs ont comparé la fatigue musculaire causée par l'exercice
chez des souris mâles et femelles avec ou sans la protéine ASIC3 que des
recherches précédentes ont montré être impliquée dans la douleur
musculo-squelettique.
Les souris mâles avec la protéine étaient moins
fatiguées que les souris femelles par l'exercice. Mais les souris mâles sans la
protéine étaient aussi fatiguées que les souris femelles.
Par ailleurs,
quand les souris femelles avec la protéine recevaient de la testostérone, leurs
muscles devenaient aussi résistants à la fatigue que les souris mâles normales.
Par contre les souris femelles qui n'avaient pas la protéine, n'étaient pas
aidées par la testostérone.
"Les différences de fatigue entre les mâles
et les femelles dépendaient de la présence à la fois de la testostérone et de la
protéine, ce qui suggère que la testostérone et la protéine doivent interagir
pour protéger contre la fatigue, dit Sluka.
Ces différences peuvent
aider à expliquer la prédominance des femmes dans des conditions de douleurs
chroniques associées à la fatigue.
"Notre but à long terme est de
parvenir à de meilleurs traitements pour la douleur chronique
musculo-squelettique et pour la fatique", expliquent les chercheurs.
La
recherche est publiée dans l'American Journal of Physiology. Fibromyalgie et
fatigue chronique: un lien biologique possible identifié PsychoMédia - Publié
le 07 avril 2008
Le GLUTAMATE: Un marqueur pour la fibromyalgie ?
NOUVELOBS.COM | 13.03.2008 | 13:16
La douleur que ressentent les patients atteint de fibromyalgie serait liée à la présence en excès d’une molécule dans certaines zones du cerveau. Cette molécule pourrait servir de marqueur pour évaluer la gravité de la maladie.
Echelle visuelle d'évaluation de la douleur
La fibromyalgie est une maladie encore bien mystérieuse qui n’a été officiellement reconnue par l’OMS qu’en 1992. Elle provoque des douleurs musculaires et articulaires chroniques associées à des troubles du sommeil ainsi qu’à une fatigue chronique. Elle touche principalement les femmes autour de la cinquantaine, sa reconnaissance tardive, surtout en Europe, fait que le nombre de cas recensés est sans doute en deçà de la réalité mais cette pathologie concernerait entre 2 et 5% de la population. La difficulté du diagnostic, qui repose essentiellement sur les compétences cliniques du médecin, retarde la prise en charge des patients trop souvent confrontés à la méconnaissance de la maladie même au sein du corps médical.
Outre cet aspect diagnostic, c’est l’origine de la maladie qui suscite bien des polémiques. De nombreuses hypothèses ont été avancées : trouble psychologique, virus, anomalie du système immunitaire….jusqu’à présent aucune n’a résisté très longtemps. Aujourd’hui les médecins semble s’accorder pour situer l’origine de ce trouble dans le cerveau, il serait lié à un déséquilibre entre les neurones du système nerveux sensoriel et ceux du système moteur associé à une hyperactivité de certaines zones cérébrales comme l’insula.
Dans un article publié dans la revue Arthritis and Rheumatism, une équipe de scientifiques de l’université du Michigan signale avoir découvert une molécule présente dans le cerveau dont le niveau est corrélé à l’intensité de la douleur. Si leurs résultats se confirment, la communauté médicale disposera alors d’un marqueur biologique permettant d’évaluer la maladie et ainsi de mesurer l’efficacité des traitements à l’essai. La molécule en question est le glutamate, un neurotransmetteur bien connu pour ses propriétés excitatrices du système nerveux central. En utilisant des méthodes d’imagerie, la spectrométrie par résonance magnétique du proton, les chercheurs ont constaté que la diminution de la douleur chez des patients traités par acupuncture était associée à une baisse des niveaux de glutamate dans l’insula. Plus la douleur avait diminué et plus les niveaux de glutamate étaient bas ce qui suggère que ce neurotransmetteur pourrait jouer un rôle dans la maladie et également être un bon indicateur pour évaluer le niveau de gravité de celle-ci.
L’étude portant sur un nombre trop réduit de patients, elle ne permet pas de tirer des conclusions définitives mais elle offre une nouvelle voie pour étudier la fibromyalgie qui reste encore un mystère.
J .I.
Sciences et Avenir.com
13/03/2008 Nouvelobs.com
FIBROMYALGIA SYNDROME: Canadian
Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A Consensus Document. Journal of Musculoskeletal Pain 11(4) 2004:
Traduction française:
Syndrome de fibromyalgie (SFM)
Qu'est-ce que le
syndrome de
fibromyalgie (SFM)?
Fibro réfère aux ligaments de tissu fibreux et aux tendons, myo réfère aux
muscles et algie réfère à la douleur. La fibromyalgie implique de la douleur
généralisée des muscles, ligaments et tendons. Le mot syndrome est un ensemble
de signes/symptômes qui sont perçus en même temps.
Comment la fibromyalgie est-elle classée dans
l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), dans la Classification
Internationale des Maladies (CIM)?
Dans
le OMS CIM-10 publié en 1992, on a donné le numéro M79.0 à la fibromyalgie et on l'a classée comme un rhumatisme non-articulé. Une maladie ne peut pas être classée dans plus d'une catégorie, donc, la fibromyalgie ne peut pas être classée sous une autre catégorie que le rhumatisme non-articulé.
Qu'est-ce qui
cause la fibromyalgie?
Chez quelques patients, un facteur
génétique semble impliqué. Chez d'autres patients, un traumatisme physique
soudain ou un traumatisme cervical conduit à la fibromyalgie. Dans d'autres cas,
la fibromyalgie s'installe graduellement sans cause apparente.
La fibromyalgie
est-elle répandue?
Des études estiment entre 2% et 10%
de la population qui ont la fibromyalgie. C'est de 2 à 5 fois plus répandu que
l'arthrite rhumatoïde.
Qui a la fibromyalgie?
La fibromyalgie affecte tous les
groupes d'âge, incluant les enfants, les différents groupes ethniques et les
différentes couches de la société. C'est plus fréquent entre 35 ans et 50 ans.
Comme pour les autres maladies douloureuses comme l'arthrite, les femmes sont
les plus durement touchées.
Pourquoi les
femmes ont-elles la fibromyalgie plus que les hommes?
Tous les mécanismes ne sont pas
clairement compris. Les
femmes ont généralement un squelette plus flexible et plus délicat, un cou plus
long et plus mince et moins de masse musculaire que l'homme. Ce qui rend la
femme plus enclin a subir des blessures au cou et à la colonne. Les joints sacro-iliaques et du pubis ont leurs
ligaments étirés durant la grossesse et l'accouchement ce qui les rend moins
stables et plus enclins à des blessures lombaires. Les femmes ont moins de tolérance
pour la douleur que les hommes, parce que chez la femme, le cerveau produit plus
de produits chimiques qui augmentent les signaux de la douleur et produit moins
d'autres produits chimiques qui diminuent la douleur.
Quel
est la définition clinique de la fibromyalgie?
Vous
devez avoir:
De la
douleur généralisée depuis au moins 3 mois.
Généralisé
veut dire que la douleur doit être au-dessus et au-dessous de la taille et sur
les deux cotés du corps.
·
11 sur 18 points
sensibles.
Signes
additionnels de
symptômes cliniques: peut contribuer de façon importante au fardeau de la
maladie. Quelques
unes de ces caractéristiques sont présentes chez la plupart des patients
fibromyalgiques au moment où ils consultent un médecin. D'un autre coté, il est
inhabituel pour n'importe lequel patient fibromyalgique d'avoir tous les
symptômes et signes associés à la maladie. Comme résultat, l'apparence clinique de la
fibromyalgie peut varier un peu, et les modèles présentés peuvent éventuellement
conduire à la reconnaissance d'un sous-groupe de fibromyalgie. Ces symptômes et
signes cliniques additionnels ne sont indispensables
dans la recherche d'un diagnostique de
fibromyalgie, mais sont cliniquement importantes. Pour ces raisons, les
symptômes et signes cliniques suivants sont identifiés et décrits dans une
tentative d'inclure un critère obligatoire de douleur dans une définition
comprenant une définition clinique de la fibromyalgie.
·
Manifestations
neurologiques:
Des
problèmes neurologiques apparaissent souvent comme des muscles hypertoniques et
hypotoniques; asymétrie musculaire et squelettique et disfonctionnement
impliquant les muscles, les ligaments et les jointures; modèles atypiques
d'engourdissement et de picotements; réaction convulsive anormale de muscles,
crampes musculaires, faiblesse des muscles et des faisceaux nerveux. Maux de
tête, joints de la mâchoire sensibles, faiblesse généralisée, perception
dérangée, équilibre instable et des phénomènes de sens exacerbés sont souvent
présents.
·
Manifestations
neurologiques-cognitives:
Des
problèmes neurologiques cognitifs sont généralement présents. Ceci comprend un
manque de concentration et un renforcement de la mémoire à courts termes,
performance diminuée, moins habiles à faire plusieurs tâches en même temps et/ou
dépassés mentalement.
·
Fatigue:
TIl y a une
fatigue réactionnelle et persistante accompagnée d'une résistance physique et
mentale réduite, ce qui nuit souvent à la possibilité du patient de faire de
l'exercice.
·
Sommeil
perturbé: Le patient ne
connaît pas un sommeil réparateur. Ceci est
habituellement accompagné par un sommeil léger incluant insomnie, réveils
fréquent pendant la nuit, spasmes nocturnes et/ou le syndrome des jambes
agitées.
·
Manifestation
autonome et/ou
neurologique
endocrinienne: Ces manifestations comprennent les
arythmies cardiaques, hypotension
neurologique, vertigo, vasomoteur instable, syndrome Sicca (Sjogren) température instable, intolérance au
chaud/froid, troubles respiratoires, troubles intestinaux ou mouvements
intestinaux dérangés avec ou sans problèmes d'intestins irritables, ou mal
fonctionnement des intestins, dysménorrhée, perte d'adaptation et de tolérance
au stress, écrasé émotionnellement, dépression latente et/ou réactive.
·
Raideurs: Les raideurs généralisées ou régionales sont
communes, mais sont plus sévères au réveil et typiquement durent plusieurs
heures. Ces
raideurs peuvent revenir durant les périodes d'inactivités dans la
journée.
© Haworth
Press Inc. Réimprimé avec la permission de Haworth Press Inc. Voir références à
la fin du document.
Quel est la procédure clinique du
diagnostic?
Douleur
généralisée qui dure depuis au moins trois mois.
†
11
sur 18 points sensibles
†
SFM
†
Symptômes
et signes cliniques additionnels
†
Fardeau
complet de la maladie du syndrome de la fibromyalgie
© Haworth
Press Inc. Réimprimé avec la permission de Haworth Press Inc. Voir références à
la fin du document.
Pourquoi incluons-nous les
signes et symptômes dans la définition clinique? Pour des
fins de recherches, la douleur généralisée et les points sensibles sont les
seuls critères retenus pour satisfaire la définition de la fibromyalgie. Pour les besoins de la recherche, quand le patient
rencontre les critères de la fibromyalgie, il est important de recenser tous les
symptômes reliés à la maladie dans le but d'établir le fardeau total de la
maladie du patient.
Qu'est-ce qu'un point
sensible?
Il y a des points distincts
spécifiques sur le corps appelés points sensibles. Quand ils sont pressés avec une
pression qui crée pas de douleur chez les gens en santé, les points sensibles
créent de la douleur chez les gens qui ont la fibromyalgie. Plusieurs des points
sensibles sont situés où les ligaments, tendons et muscles sont reliés aux os.
Que signifie avoir des points
sensibles?
De la même manière qu'une douleur
au bras gauche peut indiquer un problème cardiaque, un point sensible douloureux
peut indiquer un mauvais fonctionnement du système nerveux central indiquant la
douleur. Les fibromyalgiques
ont un taux plus élevé que la normale de produits chimiques produits par le
cerveau qui augmentent les signaux de la douleur et d'autres produits chimiques
produits par le cerveau de façon insuffisante pour diminuer les signaux de la
douleur. Ce qui conduit à une mauvaise
interprétation par le corps des émissions du cerveau. Des
signaux contradictoires de la douleur sont envoyés au cerveau et du cerveau au
corps.
Est-ce que les symptômes de la
fibromyalgie apparaissent soudainement?
Il y a souvent un traumatisme
physique déclencheur, mais les symptômes de la fibromyalgie prennent
généralement plusieurs semaines ou mois pour se développer. La douleur généralisée et les
points sensibles se développent généralement en premier. Plusieurs des autres symptômes viennent graduellement.
À quoi ressemble vivre avec la
fibromyalgie?
Rappelez-vous le conte de fée où la
princesse pouvait sentir un pois sous son matelas? Les fibromyalgiques sont
extrêmement sensibles à la douleur et la pression d'un vêtement de nuit peut
suffire à créer assez de douleur pour les réveiller. Combien de temps
pouvez-vous contracter un muscle et le retenir tendu: 5, 10, 15 minutes? Les
fibromyalgiques vivent avec des muscles continuellement tendus et tirant sur les
joints sans relâche. Ces joints constamment tendus sont instables et ont des
mouvements anormaux et parfois sont désalignés. Ceci met plus de stress sur les muscles qui à leur
tour mettent plus de stress sur les joints, et le cercle vicieux continue.
Leur corps peut devenir asymétrique. Ils
ont de la difficulté à dormir, et ne dorment pas d'un sommeil profond, cet état
de sommeil profond qui est réparateur. Ils
se réveillent en douleur, raides et épuisés - se sentant comme s'ils s'étaient
fait frappés par un camion. Ils ont un mauvais fonctionnement des capacités
mentales et intellectuelles, des symptômes d'origine
neurologique cognitif. La
sévérité de la fibromyalgie peut varier de légère à
débilitante.
Comment les ligaments et tendons
interviennent-ils dans la fibromyalgie?
Même si la douleur est souvent
sentie dans les muscles et les joints, les ligaments et les tendons sont aussi
sensibles à la douleur. Quand ils sont blessés, ils sont difficiles à guérir et
ils ont une quantité limitée d'apport en sang, spécialement où ils sont reliés
aux os. Les ligaments relâchés ou blessés ne gardent pas les joints correctement
en place et il se produit des mouvements
anormaux des jointures.
Pourquoi mes muscles sont-ils si
tendus?
Quand il y a un mouvement anormal
des jointures, les muscles reliés à cette jointure réagissent en se contractant
dans le but de stabiliser le joint et de prévenir des dommages plus graves. Les
muscles qui sont raccourcis en spasmes, fonctionnent mal et se fatiguent
continuellement.
Devrais-je faire de
l'exercice?
Même si les patients se font dire
de faire de l'exercice, ce n'est pas évident que l'exercice va aider à réduire
la douleur. D'un autre coté,
vous voulez restez aussi actif que possible sans empirer votre état.
Un fait important à considérer est
l'importance du mauvais fonctionnement des muscles ou ligaments. Les ligaments
relâchés ou blessés causent des mouvements des joints anormaux, ce qui en retour
provoquent un serrement et raccourcissement des muscles. Ces muscles ne
fonctionnent pas bien et doivent être réchauffés et étirés avant de faire un
exercice. S'ils ne sont pas étirés et relâchés, un exercice exigeant peut
provoquer des raccourcissements pires et un mauvais fonctionnement des muscles.
Aucun exercice ne va resserrer des ligaments relâchés ou blessés.
Quelles précautions doivent être
prises avant un exercice?
-
la
gestion médicale de vos symptômes doit être contrôlée de façon
optimale.
-
Le
fardeau total de la maladie doit être évalué.
-
Les
facteurs de risques et les générateurs de douleur doivent être découverts et
traités.
-
Les
dérangements et limites de fonctionnement sont des réalités biologiques qui doivent être
reconnus.
-
Les
limites et changements dans
les activités doivent être
reconnus et considérés.
-
Le
médecin traitant connaît
le patient le mieux et devrait
diriger et coordonner les activités de réhabilitation.
-
Tout
le personnel de réhabilitation
doit être renseigné sur la fibromyalgie.
Quel
genre
de
programme d'exercices est-il recommandé?
L'exercice
n'est pas recommandé pour tous les fibromyalgiques.
-
L'exercice doit être
individualisé.
-
Commencer à un niveau confortable et progresser
lentement.
-
Les patients doivent avoir plus
d'autonomie que d'intensité et force dans l'exercice.
-
Les étirements et les exercices
doux sont les meilleurs.
Pourquoi est-ce que je prends du
poids?
La prise de poids est chose
commune. Un sous
fonctionnement de la glande thyroïde est trois à douze fois plus commun chez les
fibromyalgiques que dans la population en général. Certains médicaments couramment utilisés dans le
traitement de la fibromyalgie entraînent une prise de poids. Les patients sont aussi moins
actifs à cause de la douleur que cause l'exercice.
Que puis-je faire pour m'aider
moi-même?
-
Éducation:
devenez connaissant en fibromyalgie
-
Signes
avertisseurs: faites attention à comment vous vous sentez, et prenez votre
température avant et après une activité. Si votre température baisse, vous
en avez trop fait. Soyez attentif aux choses qui aggravent vos symptômes et
combien de temps vous pouvez faire une activité.
-
Écoutez
votre corps et croyez en vos sensations: adapter vos activités, faites ce que
vous pouvez sans aggraver vos symptômes, arrêtez avant de vous effondrer et
reposez-vous quand vous en avez besoin.
-
Garder
votre corps chaud: c'est
important de garder votre corps chaud car vos muscles ont tendance à se raidir
quand ils sont froids.
Quel est le cours naturel de la
fibromyalgie?
Certains patients obtiennent du
soulagement après quelques années pendant que d'autres expérimentent une
détérioration des symptômes et une invalidité fonctionnelle. Généralement, le cours demeure
stable, les patients continuent d'avoir les symptômes et n'obtiennent pas
beaucoup d'amélioration.
Est-il possible de
guérir?
Il n'y a pas de médicaments connus
qui guérit la fibromyalgie, mais votre médecin sera capable de vous aider à
diminuer la sévérité de certains de vos symptômes.
Dans quoi fait-on de la
recherche?
Dans
l'imagerie du système nerveux central: Les recherches indiquent que plusieurs
des symptômes de la fibromyalgie viennent d'un mauvais fonctionnement du
Système Nerveux Central.
Système
nerveux autonome (SNA): Des études indiquent qu'un grand nombre de
mauvais fonctionnements dans la fibromyalgie vient du mauvais fonctionnement de
régulation et de stabilisation du système nerveux
autonome.
Mauvais
sommeil: Des études sur le
sommeil indiquent que les patients n'obtiennent pas un sommeil profond
réparateur et souffre d'insomnie et/ou de réveil hâtif.
Mauvais
fonctionnement neurologique cognitif
peut être associé au mauvais sommeil et le mauvais sommeil consolide la
mémoire à court termes et nuit à l'approfondissement de nouveaux éléments en
mémoire.
Mauvaise
gestion de l'information sensorielle:
Hypersensibilité au bruit, à la lumière et à un environnement
changeant ou déroutant, et l'arrêt de production d'information ont été
trouvés.
Mauvais
fonctionnement des muscles squelettiques a été étudié.
Douleur
et produits chimiques neurologique:
Une augmentation du niveau des
produits chimiques qui amplifie la douleur et une diminution du taux des
produits chimiques qui diminuent la douleur chez les patients atteints de
fibromyalgie ont été trouvé par des recherches..
Neurologique
endocrinien: Une déficience des hormones et un mauvais
fonctionnement de certains axes neurologiques endocriniens ont été trouvés.
Référence:
Jain AK, and Carruthers BM,
co-editors. Russell IJ, Romano TJ,
Heffez DS, Malone DG, Seibel DG, Barron
SR, Donaldson CCS, Dunne JV, Gingrich E,
Leung F Y-K, Saul D, van de Sande MI.
FIBROMYALGIA SYNDROME: Canadian
Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A Consensus Document. Journal of Musculoskeletal Pain 11(4), 2004.
© Copyright 2004 Haworth Press Inc.,Binghamton,NY. Available from The Haworth Press Delivery
Service: 1-800-429-6784, fax (607)
771-0012, e-mail: orders@haworthpressinc.com
Article N°1

Premiere Journee scientifique du syndrome de fatigue chronique et de la
fibromyalgie, Lyon, 25 janvier
C. Veyssier-Belot
Service de medecine interne, centre hospitalier general Poissy-Saint-
Germain-en-Laye, 20, rue Armangis, 78100 Saint-Germain-en-Laye, France
La polemique sur la realite du syndrome de fatigue chronique et de la
fibromyalgie est a nouveau apparue lors d'une reunion exclusivement
consacree a ces deux themes.
Syndrome de fatigue chronique
Les criteres
Les criteres du syndrome de fatigue chronique sont une fatigue durable
(> 6 mois), acquise, importante puisque entrainant un handicap, non
amelioree par le repos, avec 4 des 8 parametres suivants: troubles de
memoire, sommeil non recuperateur, fatigue persistant plus de 24 heures
apres un exercice physique, faiblesse musculaire inexpliquee, myalgies,
arthralgies migratrices, pharyngites ou angines repetees, adenopathies
axillaires ou cervicales.
Role physiologique de la fatigue ressentie
Il faut rappeler que la fatigue est une impression ressentie, au niveau
physique (incapacite a produire un effort, voire douleur, courbature) ou
psychique (troubles de concentration, irritabilite). L'impression de fatigue
physique s'associe au plan metabolique a la chute de la glycemie et/ou
l'augmentation de l'acide lactique. Ces signaux ont un role physiologique
important comme signal de la necessite de limiter l'effort. Le seuil auquel
la fatigue est ressentie augmente avec l'entrainement musculaire et le
sommeil par exemple, tandis qu'il diminue avec le stress ou la depression.
Realite et complexite du syndrome de fatigue chronique
En introduction, le professeur Rousset (Lyon, medecine interne) a defendu
la realite du syndrome de fatigue chronique d'apres sa frequence (0,52% desfemmes et 0,29% des hommes) et atteste des difficultes et souffrances des
patients, mais estime qu'une classification actuelle de ce syndrome est
impossible. Les patients sont trop heterogenes de meme que les causes:
infection virale, affection musculaire, anomalie de l'axe corticotrope et/ou
somatotrope. L'heterogeneite est renforcee par les differents specialistes
qui sont amenes a voir les patients en consultation et qui soulevent
differentes hypotheses: celle d'une infection virale semble recevable a
titre de facteur declenchant et d'entretien de la maladie. L'hypothese
d'une atteinte primitivement musculaire est rejetee au profit d'un
deconditionnement expliquant les anomalies fonctionnelles.
Un tiers des patients seulement a des criteres pour une depression.
L'orateur a donc recommande une conception multifactorielle de ce syndrome afin d'en degager les facteurs declenchant, d'entretien et d'aggravation
et plaide pour une consultation non desesperante pour le patient puisque les symptomes ont en general une evolution spontanement et progressivement
favorable (c'est-a-dire une lente amelioration avec le temps).
L'hypothese post-infectieuse et immunologique
Cette hypothese a ete presentee par le Dr Cozon (Lyon, immunologie) dont
le travail sur l'hypersensibilite immediate et retardee aux antigenes
ubiquitaires chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique
repose sur plusieurs constatations initiales:
- la moitee environ des patients soufrant de fatigue chronique ont un
terrain atopique, avec des allergies classiques ou digestives;
- on note une grande frequence de syndrome du colon irritable dans cette
population;
- il existe une certaine similitude entre la fatigue chronique et la
'patraquerie brucellienne' et l'on sait que les patients atteints de
brucellose chronique ont une hyperreactivite a l'antigene brucellien.
L'orateur a recherchee une reactivite anormale 'systemique' a un
antigene ubiquitaire apres stimulus antigenique localise. Il a choisi
l'intradermoreaction (IDR) a la candidine qu'il a effectue chez 100
patients atteints de fatigue chronique. La reaction locale a toujours ete
positive. On notait l'apparition de signes generaux (accentuation de la
fatigue, aggravation des signes d'une colopathie fonctionnelle ancienne
ou d'une sinusite chronique) chez 57 patients (soit plus de 50% d'entre
eux). Il faut noter que les signes generaux reconnus etaient tous
subjectifs, et qu'en l'absence de groupe de sujets temoins sains, on ne
peut connaitre la frequence habituelle de ces reactions systemiques a une
IDR. Un terrain atopique etait recherche par l'interrogatoire et le dosage
systematique des IgE (seuil fixe a 100 kU) et retrouve chez 45% d'entre
eux. Parmi les 98 patients qui avaient eu un dosage de la neopterine
urinaire (marqueur de la production d'interferon gamma) avant et apres
l'IDR, une augmentation significative du marqueur etait notee chez les 57
patients avec une reaction systemique. In vitro, la recherche d'une anomalie
de la reponse lymphocytaire T a la candidine montrait une correlation entre
la presence d'une reaction systemique et l'activation lymphocytaire. Cette
reaction anormale etait independante de l'existence d'une atopie. L'orateur
concluait que chez cette fraction 'reactive' d'une population de patients
avec un syndrome de fatigue chronique, une IDR locale provoquait une
stimulation lymphocytaire et une excretion accrue de neopterine.
Comme les patients se rappellent souvent d'un episode infectieux initial,
prealable a l'apparition de la fatigue, ces resultats laissent supposer une
reponse immunitaire anormale du systeme immunitaire, developpee en reponse a l'infection initiale par des antigenes ubiquitaires. Cette reponse
immunologique anormale persistante a distance de l'episode infectieux
initial provoquerait les signes cliniques (asthenie, douleurs musculaires)
dont se plaignent les patients. Une stimulation immunologique possible
pourrait etre la presence de C. albicans au niveau du tube digestif.
L'orateur tire de cette hypothese une attitude pratique. Il recherche et
eradique chez ces patients les foyers infectieux chroniques (dents sinus)
susceptibles de perenniser une reaction immunitaire et leur conseille
d'eviter les stimuli antigeniques, en particulier digestifs (eviction
des fromages contenant des moisissures, des produits a base de farineux).
Le systeme 2-5A/RNAseL
Parmi les mecanismes de defense antivirale figure l'activation par les
interferons d'une proteine de type 2,5Asynthetase, qui convertit l'ATP en
un trimere appele 2-5A. Ce trimere se fixe sur la RNAseL, enzyme
relativement ubiquitaire, et l'active. La RNAseL activee degrade les ARN
viraux. Le Dr Lebleu (CNRS, Montpellier) a etudie le role des systemes
2-5A/RNAseL grace aux techniques de biologie moleculaire. L'incubation
d'extraits de cellules sanguines de patients et de temoins avec des sondes
2-5A marquees revele une fixation sur des RNAseL de differents poids
moleculaire: chez les patients qui ont un syndrome de fatigue chronique,
les sondes 2-5A fixent un polypeptide de 37 kDa, tandis que la bande
retrouvee chez des temoins sains ou des patients deprimes ou fibromyalgiques est a un poids moleculaire de 80 kDa. Des experiences supplementaires
montrent que la bande de 37 kDa provient de la proteolyse de la RNAseL figurant sur la bande de 80 kDa en 2 fragments N-terminal de 37 kDa et
C-terminal de 30 kDa. Le fragment tronque de 37 kDa conserverait une activite nucleasique dependante du trimere 2-5A. La poursuite de ces
travaux de recherche a pour but de caracteriser cette RNAseL, l'activite de
son produit de proteolyse et de rechercher la ou les enzymes proteolytiques dont l'activite est augmentee chez les patients souffrant de fatigue
chronique (l'elastase ?). La mise en evidence de differentes
isoformes de la RNAseL dans le syndrome de fatigue chronique suggere
la possibilite d'un test diagnostique de ce syndrome. Chez 11 patients
souffrant de fatigue chronique et compares a des temoins, l'equipe du
professeur Cabane (St-Antoine, Paris) a trouve des taux de RNAseL de PM
83 kDa et 37 kDa respectivement significativement plus eleves. En
revanche, il n'y a pas de correlation avec l'echelle d'intensite de fatigue
et la conclusion des auteurs est que le dosage des isoformes de la RNAseL
parait fiable pour le diagnostic du syndrome de fatigue chronique mais ne
permet pas d'en evaluer l'intensite.
Explorations complementaires recommandees
Le professeur Dupond a decrit la prise en charge du syndrome de fatigue
chronique dans l'unite d'hospitalisation de jour d'un service de medecine
interne. Les 45 patients etaient adresses pour des symptomes evoquant le
syndrome de fatigue chronique selon les criteres de Holmes (Holmes GP,
Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case
definition. Ann Intern Med 1988; 108: 387-389.) mais tous n'avaient pa
eu d'examens biologiques approfondis (NFS, plaquettes, proteine C reactive, creatinine, calcemie, transaminases, CPK, ferritine et saturation de la
siderophiline, anticorps antinucleaires, serologies EBV et CMV, dosages de TSH, prolactine, cortisol 8 h, testosterone [chez l'homme]). Ces examens ont
finalement permis de retenir 38 syndromes de fatigue chronique. Les autres patients avaient une hemochromatose (2 cas), une hypothyroidie (2), une
maladie de Basedow (1), une hyperparathyroidie primaire (1), et une
infection (primo-infection a EBV, myosite infectieuse). Parmi les patients
chez lesquels le diagnostic de syndrome de fatigue chronique etait
finalement retenu, 8/38 (soit environ 20%) avaient des FAN a un taux
superieur a 1/80 et 9/38 des stigmates serologiques d'une reactivation des
virus CMV ou EBV. Ces 2 anomalies pourraient temoigner d'une reactivation latente du systeme immunitaire, responsable de la fatigue, et d'origine
toujours indeterminee.
La conclusion de cette breve intervention etait la vigilance a apporter
aux 'grands' diagnostics differentiels du syndrome de fatigue chronique:
dysthyroidies, hyperparathyroidie, infections virales (CMV et EBV) et
hemochromatose.
Interet de la neopterine urinaire
Le dosage de la neopterine urinaire est le reflet de sa production par
les macrophages lorsqu'ils sont stimules par l'interferon gamma. Le role
physiologique de l'augmentation de cette molecule n'est pas connu. On sait
que la capacite phagocytaire des macrophages est accrue au moment ou leur production de neopterine augmente. Son augmentation est notee au cours
de nombreuses situations d'agression: au cours d'une infection virale, bacteriennes, ou d'affections tres variees (autoimmunes, cancerologiques,
par exemple). Le dosage est facilite par la stabilite de la neopterine urinaire.
Chez les patients souffrant de syndrome de fatigue chronique qui ont une
reaction systemique a l'intradermoreaction a la candidine, on observe
une augmentation significative de l'excretion urinaire de la neopterine.
A `l'inverse, son dosage reste stable avant et apres intradermoreaction
chez les patients chez lesquels l'intradermoreaction a la candidine ne
produit pas de reactions generales. Il n'y avait pas de groupe temoin (mesure de la neopterine urinaire avant et apres intradermoreaction a la candidine
chez des temoins sains, par exemple). En l'absence de groupe temoin, on ne sait pas actuellement si la neopterine elevee est le marqueur possible d'une
stimulation antigenique anormale chez les patients souffrant d'un syndrome de fatigue chronique ou s'il s'agit d'une elevation 'normale' due a la reaction
systemique excessive induite par l'intradermoreaction chez ces patients.
Role du sommeil dans la fatigue du syndrome de fatigue chronique
L'organisation du sommeil a ete rappelee, avec une mention particuliere pour le syndrome de fatigue chronique ou le sommeil est decrit comme non
recuperateur.
Le sommeil normal est divise en cycles de 1 h 30 chacun environ. Chaque
cycle suit le meme programme de 5 phases. Les phases I et II sont celles du
sommeil lent leger. Leur fonction est preliminaire, permettant d'atteindre
les phases III et IV de sommeil profond qui permettent la recuperation
preferentielle de la fatigue physique. La phase V est celle du sommeil dit
'paradoxal' (ou REM pour rapid eye mouvements) qui permet la recuperation de la 'fatigue psychique' et la memorisation. L'envie de dormir depend du
signal 'fatigue' et du rythme circadien du sommeil. Ce signal de fatigue, 'starter de l'endormissement' est la dette en sommeil lent profond. Cette
dette parfois importante (apres une nuit de garde) est compensee par un endormissement qui 'brule' les etapes et permet au dormeur de passer tres
vite aux phases III et IV.
Dans le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie, on retrouve les
plaintes de fatigue et de somnolence diurnes et la description d'un sommeil
vecu comme non recuperateur mais qui n'est pas rapporte comme fragmente. Deux elements peuvent perturber le sommeil. La douleur tout d'abord (dans la
fibromyalgie surtout), fragmente le sommeil lent profond en provoquant des microeveils ce qui diminue sa qualite et sa quantite. La depression ensuite
(souvent reactionnelle), s'accompagne d'une augmentation de la latence d'endormissement et d'un eveil tres precoce avec difficultes pour se
rendormir, d'ou un sommeil hache. Ces 2 phenomenes reduisent la quantite et la qualite des sommeils lent profond et paradoxal (et en particulier le
sommeil lent profond dont l'heure privilegiee est le debut de la nuit). Parmi les traitements volontiers prescrits chez ces patients, les benzodiazepines
entrainent une reduction supplementaire du sommeil lent profond et aggravent le 'cercle vicieux' fatigue-depression. L'tatriice (Dr Beudin ,Clermont-
Ferrand) cite des experience menees au laboratoire du sommeil de Clermont-Ferrand ou la reduction du sommeil lent profond semble abaisser le seuil
de la douleur et contribue a perpetuer le 'cercle vicieux'. Pour finir, elle insiste sur la distinction importante a faire entre asthenie et troubles de
la vigilance dont la prise en charge et les traitements sont tres different. Dans son experience, le modafinil n'est pas efficace dans ce syndrome (mais
au cours de la discussion, certains participants disent l'avoir essaye dans quelques cas de syndrome de fatigue chronique avec succes).
Fibromyalgie
La 'polemique'
Le professeur Kahn revient dans son expose sur le probleme que souleve la fibromyalgie, maladie reconnue par l'OMS dont le tableau est fonctionnel,
en l'absence de lesions anatomiques identifiees. Il defend la necessite de
soutenir avec compassion les patients plutot que d'adherer a l'hypothese
d'un versant psychosomatique de la maladie. Parmi ses arguments en
faveur de l'organicite figurent la forte preponderance feminine de la maladie
(90-95%). Cette version n'est pas en contradiction avec celle du PrCathebras (St-Etienne). Celuici souligne que les troubles dits
'fonctionnels' varient dans le temps en fonction de leur reconnaissance par des theories medicales.
Ceci explique probablement en partie pourquoi les progres medicaux n'ont pas reduit la prevalence des troubles fonctionnels. Au contraire, ces progres
permettent de rechercher une cause organique, un diagnostic de certitude, qui fait defaut jusqu'a present dans la
fibromyalgie. On cherche particulierement a eliminer d'autres diagnostics. Un autre probleme majeur de la fibromyalgie
est celui des diagnostics differentiels, souvent mal connus. Le Pr Kahn donne l'exemple des TMS (troubles musculosquelettiques) ou les douleurs sont
secondaires a des traumatismes minimes repetes, secondaires par exemple a un
travail comportant des mouvements repetitifs.
Il rappelle aussi que la classification de l'ACR est critiquable car limitee
aux seuls points douloureux et ne tenant pas compte des autres plaintes
somatiques souvent rencontrees au cours de la fibromyalgie (Arthritis Rheum 1990; 33: 160-72)
L'usage des morphiniques est nefaste dans cette indication, car ce traitement ne soulage pas les patients et peut entrainer une dependance. Il faut se
limiter aux antalgiques de classe II ou aux antidepresseurs a doses
progressivement croissantes (amytriptylline, antiserotoninergiques).
Le point de vue du pharmacologue
Le point de vue du pharmacologue confirme cette opinion (Pr Debray,
Inserm, Clermont-Ferrand). La fibromyalgie doit etre consideree comme
un etat d'hyperalgesie, par anomalie de la perception ou de la
transmission de la douleur. Ces incertitudes rendent la prise en charge
antalgique de ces patients particulierement difficile.
Les voies de transmission de la douleur vont de la peripherie (nocicep-
teurs peripheriques) vers le systeme nerveux central via le relais dans la
corne posterieure de la moelle entre le protoneurone et le neurone du
faisceau spinothalamique. Dans le sens inverse, il existe des faisceaux
inhibiteurs descendants qui ont aussi un relais medullaire et dont la
section est connue pour donner des douleurs diffuses.
Dans la fibromyalgie, il existe des arguments experimentaux en faveur
d'une hyperexcitabilite des neurones du relais spinal des voies de la
nociception et en faveur du role des faisceaux inhibiteurs descendants:
diminution des seuils de sensibilite a la douleur au cours des tests
psychometriques, perturbations du metabolisme de la serotonine, modulation des perceptions douloureuses via la serotonine et l'adrenaline (dont la
recapture est inhibee par les antidepresseurs) au niveau du relais spinal des faisceaux inhibiteurs descendants, role des acides amines excitateurs
(glutamate) dans la sensibilisation des voies nociceptives. L'orateur admet que la reponse de certitude sur le role des neurotransmetteurs serait
apportee par les techniques de microdialyse spinale qui sont impossibles a mettre en pratique car trop invasives. Des reponses indirectes sont
fournies par l'efficacite de certaines molecules sur la douleur au cours de la fibromyalgie. On considere actuellement que le meediateur le plus
specifique pour la nociception est le glutamate. Lors d'un stimulus nociceptif de faible amplitude, il ouvre des canaux AMPA tandis qu'un
stimulus douloureux important ouvre le canal NMDA. En cas d'hyperalgie, les canaux NMDA sont fortement actives et induisent une importante stimulation spinothalamique. L'utilisation d'inhibiteurs non competitifs des
recepteurs NMDA (dont un exemple est la ketamine) serait tres interessante mais elle est rendue difficile par leur index therapeutique etroit avec
risque toxicomanogene important. L'orateur rappelle que le magnesium a doses pharmacologiques bloque les canaux NMDA et qu'un essai clinique
evaluant son efficacite est projete.
La myofasciite a macrophages
Le Pr Cherin (Pitie-Salpetriere, Paris) a decrit l'histoire de la
decouverte de la myofasciite a macrophages, decrite a partir de 1998
(Lancet 1998,352: 347-52 et Rev Med Interne 1999; 20: 483-9). Ses symotomes associent un tableau musculaire douloureux et une asthenie. Les myalgies
sont chroniques et commencent et predominent souvent a membres inferieurs, et en particulier au niveau des mollets, ce qui est particulierement
evocateur. Les douleurs axiales sont rares. Les arthralgies sont mecaniques ou mixtes, sans arthrite, touchant surtout les grosses articulations.
L'asthenie est egalement chronique, majeure, avec une importante fatigabilite a l'effort.
Les examens complementaires sont en regle generale non contributifs
(CPK, recherche d'un syndrome inflammatoire, EMG, IRM musculaire).
C'est la biopsie musculaire chirurgicale du muscle deltoide du bras non
dominant qui permet le diagnostic. Il faut insister sur la necessite de
prelever les fascia. On observe une infiltration uniquement musculaire par
des macrophages cohesifs qui dissocient les fibres musculaires sans les
detruire. Dans ces macrophages se trouvent des inclusions (constantes) qui sont des microcristaux de phosphate d'aluminium. Les dosages seriques et
urinaires d'aluminium sont normaux.
Une des hypotheses causale est l'injection intramusculaire d'un vaccin
avec un adjuvant aluminique retrouvee comme antecedent chez 100% des
patients ayant un myofasciite a macrophages. Le delai moyen entre la
vaccination et l'apparition des symptomes (fatigue et douleurs musculaires)
est en moyenne de 11 mois. Cette hypothese n'explique actuellement pas
pourquoi une injection locale donne des manifestations generales conduisant a une alteration importante du score de qualite de vie (les scores
d'atteintes sociale et emotionnelle etant peu alteres). Une enquete epidemiologique nationale est prevue pour valider cette hypothese
Le traitement associe des antalgiques, une kinesitherapie active et un
soutien psychologique (55% des patients ont un syndrome depressif mais
tous ont des troubles cognitifs).
Certaines formes sont invalidantes: ophtalmoplegie progressive extrinseque apres elimination des causes habituelles (dysthyroidie, myasthenie, syndrome
MELAS), forme comportant des episodes neurologiques deficitaires iteratifs mimant une sclerose en plaques, motivant selon l'orateur une biopsie
musculaire chez tout patient se presentant comme une SEP (y compris avec des hypersignaux de la substance blanche en IRM) mais se plaignant de douleurs
musculaires.
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(c) 2002 Science Direct / Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS
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Article N°2

LA CAUSE DE LA DOULEUR CHRONIQUE ÉLUCIDÉE PAR UNE ÉQUIPE DE NEURO BIOLOGIE à l'hopital ROBERT-GIFFARD QUEBEC
Par Marie Caouette,
La douleur chronique devra être considérée comme une maladie d'origine pathologique, et non plus comme un mal psychosomatique,
à la suite de la découverte effectuée,
à Québec, par l'équipe du
Professeur Yves DeKoninck.
Professeur de neuro psychiatrie à l'Université Laval et directeur de
l'Unité de neurobiologie cellulaire au centre de recherche de l'hôpital Robert-Giffard, ce médecin dirige une équipe de chercheurs qui, en laboratoire, a percé une partie du mystère des mécanismes
responsables de la douleur chronique,
en observant le fonctionnement
d'un neurone de la moelle épinière.
Les douleurs chroniques résulteraient d'un dysfonctonnement de ce côté à la suite d'une lésion neurologique.
Incapables d'interpréter correctement, les signaux qu'elles reçoivent, les cellules
spécialisées de la moelle épinière se mettent à agir de façon aberante en transmettant de faux messages de douleur au cerveau.
A moyen terme, selon le médecin, cette découverte devrait mener à la production de médicaments susceptibles de soulager les personnes souffrant de douleurs chroniques. Selon une enquête menée en 2003, près de 10% de la population canadienne, surtout chez les gens âgés,
connaîtrait des épisodes de douleurs chroniques qui les suivent souvent leur vie entière.
Le chercheur livrait un résumé de ses travaux hier à ses confrères au cours d'une conférence-midi à Robert-Giffard.
La revue scientifique Nature a publié les résultats de ses recherches l'été dernier.
Au Québec, ceux-ci ont été catalogués parmi les 10 découvertes de l'année 2003 par le magazine Québec-Science
(février 2004).
On savait qu'il y avait un problème en ce qui concerne la moelle épinière, où se trouvent les inhibiteurs des sensations de douleur, indiquait Professeur de neuro , au terme de sa conférence.
Plusieurs équipes s'étaient intéressées à cette partie du système nerveux central, qui est le premier lieu de traitement de l'information concernant le toucher et la douleur
"Mais on piétinait sur le mécanisme"
responsable du
dysfonctionnement de ce relais.
L'équipe du Dr de Koninck a découvert que le problème est associé à la disparition de la
protéine KKC2, située à la surface de la paroi cellulaire.
Cette protéine agit comme une pompe pour évacuer le trop-plein d'Ions de chlorure qui arrivent à la cellule avec des
messages de douleurs;
elle joue un rôle régulateur dans la transmission des sensations au cerveau.
En son absence, les ions s'accumulent
et le mécanisme s'inverse:
les messages de douleur ne sont plus filtrés ni atténués,
mais ils sont, au contraire, excités
et amplifiés.
Cela produit une hypersensibilité du système nerveux.
La disparition de cette protéine fait suite à une lésion d'un nerf sensoriel, qui peut être causée par de nombreuses causes et
étiologies, indique le Dr De Koninck:
*Le diabète, l'amputation d'un membre,
une intervention chirurgicale, un traumatisme important
un cancer, le
zona sont autant de causes possibles de la disparition de cette protéine essentielle.
Normalement, la sensation de douleur est nécessaire pour signaler un danger potentiel et forcer l'organisme à en éliminer la source.
Le drame avec la douleur chronique, poursuit le médecin, c'est que la
sensation persiste même quand la guérison est complète.
Cela retarde voire empêche la réadaptation de certains malades, d'autres ne
dorment plus, ne mangent plus, ne dorment plus; les phobies, l'anxiété et la dépression sont
exacerbées chez plusieurs à cause de leurs douleurs chroniques.
La douleur chronique est généralement mal vue, tant dans la société que dans le milieu médical, qui ne reçoit aucune formation à ce sujet, spécifie le chercheur. Moins de 10% des médecins se
préoccupent de ce problème dans leur pratique quotidienne.
Les malades disposent actuellement d'anti-inflammatoires et d'opiacés, mais les
trois quarts refusent d'être soulagés par des opiacés, associés aux "maladies terminales" et par peur de la dépendance.
Depuis quelques années, plusieurs équipes de chercheurs ont constitué des réseaux centrés sur le thème de la douleur.
Aux États-Unis, la prochaine décennie pourrait être consacrée à la recherche
et au traitement de la douleur, qui est devenue, là-bas, le cinquième signe vital mesuré dans les hôpitaux.
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Fibromyalgie
Douleur et fatigue exacerbées
Dr Danielle Perreault
25/04/2004
L’exercice physique peut accroître la tolérance à la douleur des fibromyalgiques.
On a longtemps dit des fibromyalgiques, surtout des femmes de 40 à 60 ans, que leur problème était entre les deux oreilles. Comme on ne voit ni cicatrice, ni plâtre, ni béquille, on comprend mal leurs douleurs musculaires diffuses, leur fatigue ou leur insomnie. On leur dit : « Fais un effort, grouille-toi. » Aujourd’hui, on en sait davantage sur cette maladie bien réelle qui prend sa source dans le système nerveux central.
Depuis plusieurs années, le Dr André Lalonde suit des centaines de patients affligés de ce problème. Je partage avec vous les fruits de son expérience afin d’améliorer la qualité de vie de ces personnes.
On connaît bien les plaintes liées à la fibromyalgie. D’abord, des douleurs musculaires diffuses et non articulaires qui empirent au moindre exercice. Ensuite, un sommeil très fragile, non récupérateur. La personne se lève aussi fatiguée qu’au coucher. Enfin, l’humeur est souvent dépressive.
S’ajoutent à ces symptômes une hypersensibilité aux sons, à la lumière, à la température et ce qu’on appelle la viscéroception. Ainsi, le fibromyalgique se plaint de divers maux provenant des viscères ou des organes : côlon irritable, vessie hyperactive, maux de tête, vertiges, palpitations, manque d’air, douleurs gynécologiques, etc.
Où est-ce que ça ne va pas ?
Il existe deux explications neurophysiologiques à la douleur des fibromyalgiques, explique le Dr Serge Marchand, spécialiste de la douleur et chercheur. Précisons au départ que le phénomène de la douleur est d’une complexité inouïe. Voyons ce qui se passe quand on se cogne le coude sur le coin d’une table. Le signal douloureux, situé dans le dos, est transmis à la moelle épinière ; il remonte jusqu’à la base du cerveau, puis au thalamus situé dans le cerveau lui-même. On prend alors conscience du signal douloureux.
Or, nous possédons, tout au long du circuit qu’emprunte ce signal, des mécanismes pour en réduire l’intensité. Le tronc cérébral, situé juste sous le cerveau, est habituellement responsable d’envoyer des signaux dans la moelle épinière pour apaiser ou réduire des signaux nocifs. Des études psychophysiques, entreprises par le Dr Marchand, démontrent bel et bien un problème majeur dans ce mécanisme, ce qui se traduit par l’arrivée au cerveau d’une intensité de la douleur qui devrait normalement être beaucoup plus faible. Sur une échelle d’évaluation de la douleur de 1 à 10, le fibromyalgique pourra estimer à 7 la douleur d’un coup reçu sur le coude, alors qu’une personne normale la percevra à 3.
L’autre anomalie est dans la moelle épinière même et résulte en un bombardement constant de faux messages de douleur. Comme si, une fois que cette partie du système nerveux avait capté le signal de douleur, elle ne pouvait plus arrêter de le dire.
Si vous avez lu la liste des anomalies identifiées dans les muscles des fibromyalgiques, le Dr Marchand souligne qu’il s’agit d’observations non spécifiques à ce problème, c’est-à-dire qu’elles sont également présentes chez les personnes sédentaires.
Plusieurs hypothèses ont été ou sont encore étudiées pour identifier les véritables éléments déclencheurs : endocriniens, immunitaires, biochimiques, infectieux ou traumatiques. Cependant, aucune conclusion ne mène à l’utilisation de produits miracles pour guérir de cette maladie.
Les fibromyalgiques ont des personnalités diverses et proviennent de tous les milieux socioéconomiques. Mais certaines caractéristiques peuvent être communes. Avant les premières manifestations de la maladie, ces personnes étaient non seulement très énergiques, mais également d’une grande sensibilité. « Elles vivaient intensément leurs émotions. Pour elles, une tristesse est terrible, une énergie, débordante, la joie, intense, et la fatigue, atterrante. Bref, ces gens sont intéressants, vivants, colorés, dynamiques, vigilants, mais avec des passages à vide », décrit le Dr André Lalonde. Cette grande sensibilité est un élément déterminant.
Un jour, une personne se blesse banalement au dos. Elle arrête de bouger, mais cela entraîne chez elle une plus grande perception de la douleur (modulée dans le cerveau) qui augmente et s’étend un peu partout dans |